由于微循環(huán)的局部調節(jié)主要靠組織內舒血管因素和物質的增減。在治療壓力（0.2～0.3MPa左右）下，呼吸純氧，組織內發(fā)生如下變化：①組織內氧含量明顯增加，在0.2MPa下吸納氧時，動脈血氧分任可達186.2kPa（1400mmHg，組織的氧分壓可高達10.6～13.3kPa（8－100mmHg）（組織正常氧分壓為2.7～6.0kPa、20～45mmug），缺氧、低氧的因素消失；②組織內的有氧氧化增強，無氧酵解受抑制，酸性代謝產物減少，氫離子（H+）減少；③腺苷、腺苷酸等舒血管物質減少；④在高壓氧環(huán)境下活性氧增多會破壞毛細血管平滑肌細胞和內皮細胞的生物膜。由于舒血管物質和因素減少，微循環(huán)的微動、靜脈，后微動脈及毛細血管前括約肌處于痙攣狀態(tài)，血管管徑變小，其中血流速減慢，血流量減少。上述三種變化的程度與高壓氧的壓力高低和吸氧的時間長短呈負正相關。壓力過高或吸氧時間過長，會引起毛細血管的通透性增強，而在毛細血管周圍組織內出現(xiàn)滲出、出血等改變。
?。ㄒ唬└邏貉鯇装櫸⒀h(huán)的影響 ：甲皺微循環(huán)的檢測，證明在治療壓力下呼吸純氧時：①微循環(huán)的管徑變化：吸氧早期輸入支及袢舒張，晚期則逐漸收縮。輸出支則表現(xiàn)持續(xù)收縮，且較輸入支收縮明顯。收縮程度與高壓氧壓力和時間呈正相關；②血流速度減慢、血流量減少，且與高壓氧壓力和時間呈負相關；③壓力過高或吸氧時間較長會引起毛細血管周圍滲出和微出血。常規(guī)治療壓力和時間，對微循環(huán)的清晰度、管袢的數(shù)量及長度、管袢形態(tài)均無影響；對血流流態(tài)無影響；紅細胞無聚集現(xiàn)象；血管運動性能無改變；無微栓形成；一般無出血、滲出；乳頭、乳頭下靜脈叢及汗腺導管均正常。
?。ǘ└邏貉鯇ρ劢Y膜微循環(huán)的影響 ：高壓氧對眼結膜（家兔）微循環(huán)的影響與甲皺微循環(huán)相似，表現(xiàn)：①微循環(huán)管徑縮??；②血流速度減慢；③血流量減少；④壓力過高或吸氧時間過久可于毛細血管周圍出現(xiàn)滲出和出血改變。微循環(huán)的管徑、血流速度、血流量的改變與高壓氧壓力與時間呈負相關。毛細血管周圍滲出隨壓力增高、時間延長而加重。
（三）高壓氧對軟腦膜微循環(huán)的影響 ：腦膜微循環(huán)（動物實驗）研究；在治療壓力的高壓氧環(huán)境中，腦膜微循環(huán)的變化與甲皺、眼結膜微循環(huán)相似，但又有區(qū)別：①管徑隨壓力增加而縮小。加壓至0.13MPa時管徑略變細，壓力升至0.16～0.22MPa時管徑進一步縮小、壓力達0.25MPa時管徑明顯縮小。②血流速度隨壓力增高而逐漸加快，當壓力達0.25MPa時血流速有所減慢，但仍比常壓下快；③血流量：雖然微循環(huán)的管徑縮小，但由于血流速加快，故微循環(huán)的血流量能保持相對的穩(wěn)定。當壓力達0.13～0.22MPa時，血流量只有輕微的減少。這可能是腦組織生理特性所決定的。是腦組織的代償機能；④當壓力達0.25MPa時血流量才明顯減少，約27％動物毛細血管周圍出現(xiàn)滲出、出血。
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高壓氧對缺血性腦血管損傷的微循環(huán)研究
