過敏性肺炎

　　過敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）是一組由不同致敏原引起的非哮喘性變應性肺疾患，以彌漫性間質(zhì)炎為其病理特征。系由于吸入含有真菌孢子、細菌產(chǎn)物、動物蛋白質(zhì)或昆蟲抗原的有機物塵埃微粒（直徑＜10μ）所引起的過敏反應，因此又稱為外源性變應性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis）。
 
　　【發(fā)病機理】

　　一般認為是Ⅲ型變態(tài)反應（由于免疫復合物的沉著），但肺活檢未發(fā)現(xiàn)Ⅱ型變態(tài)反應的組織損害所特有的肺血管炎，因此，有人支持Ⅳ型變態(tài)反應（遲緩反應）觀點，因為它的組織學損害在急性期是以肺泡壁為主的淋巴細胞浸潤，繼而是單核細胞浸潤和散在的非干酪化性巨細胞肉芽腫，后期是肺組織纖維化和機化的阻塞性細支氣管炎，與Ⅳ型變態(tài)反應一致。但亦有報告指出Ⅱ型變態(tài)反應及非免疫學機理均參與此癥的發(fā)病。本病多見于吸入抗原3～6小時后開始出現(xiàn)癥狀，6～8小時達高峰，24小時左右消失，如接觸含真菌之稻草引起的“農(nóng)民肺”，對鳥糞中動物蛋白過敏的“飼鴿者肺”等。有人報告患者組織相容性抗原（HLA）系統(tǒng)和過敏性肺炎的發(fā)生有一定關(guān)聯(lián)。如“飼鴿者肺”多發(fā)生于白細胞帶有HLA-A1，8者，提示有一個與組織相容抗原系統(tǒng)有關(guān)聯(lián)的免疫反應基因存在。

　　【病理改變】

　　顯示亞急性肉芽腫樣炎癥，有淋巴細胞、漿細胞、上皮樣細胞及朗罕氏巨細胞浸潤等，以致間質(zhì)加寬。經(jīng)過慢性病程后出現(xiàn)間質(zhì)纖維化及肺實質(zhì)破壞，毛細支氣管為膠原沉著及肉芽組織堵塞而閉鎖。持續(xù)接觸致敏抗原后可發(fā)生肺纖維性變，嚴重時肺呈囊性蜂窩狀。

臨床表現(xiàn) 
　　
　　過敏性肺炎第一次發(fā)作易與病毒肺炎相混淆，于接觸抗原數(shù)小時后出現(xiàn)癥狀：有發(fā)熱、干咳、呼吸困難、胸痛及紫紺。少數(shù)特應笥患者接觸抗原后可先出現(xiàn)喘息、流涕等速發(fā)過敏反應，4～6小時后呈Ⅲ型反應表現(xiàn)為過敏性肺炎。體格檢查肺部有濕羅音，多無喘鳴音，無實化或氣道梗阻表現(xiàn)。X線胸片顯示彌漫性間質(zhì)性浸潤，和粟?；蛐〗Y(jié)節(jié)狀陰影，在雙肺中部及底部較明顯，以后擴展為斑片狀致密陰影。

　　急性發(fā)作時，末梢血象呈白細胞升高15×109～25×109/L（15000～25000）伴中性粒細胞增高，但多無嗜酸性細胞升高，丙種球蛋白升高到20～30g/L（2～3g/dl），伴IgG、IgM及IgA升高，血清補體正常，類風濕因子可為陽性。肺功能檢查顯示限制性通氣障礙有肺活量下降，彌散能務降低，局部通氣血流比例失調(diào)，無明顯氣道阻塞及血管阻力增加。
 
　　有賴于病史（包括環(huán)境因素、生活習慣及愛好）、癥狀、體征及肺功能改變。X線變化及免疫學檢查，特別是血清中發(fā)現(xiàn)有致敏抗原之特異沉淀素，對于診斷有助。

治療
 
　　應立即避免與致敏原接觸。如肺部病變廣泛，激素治療（強的松1～2mg/（kg·d），繼續(xù)1～2月）可使癥狀、體征及X線改變迅速消失。